Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest przewlekłą, postępującą chorobą układu nerwowego. SM jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności w grupie młodych dorosłych. Stwardnienie rozsiane jest nieprzewidywalne, a we wczesnych stadiach trudno jest przewidzieć jak choroba będzie się rozwijała u danego pacjenta. Stwardnienie rozsiane zwykle ujawnia się między trzecią a piątą dekadą życia. Jest to okres, w którym młodzi ludzie rozpoczynają życie rodzinne, kupują dom lub zakładają firmy. Diagnoza jest dla pacjentów trudnym doświadczeniem szczególnie gdy nie wiadomo na co się przygotować. W kontekście pacjentów z SM często mówi się o ogromnym poczuciu niepewności i wynikającym z niego strachu. 

W sierpniowym wydaniu Rehabilitation Psychology ukaże się informacja o nowej formie terapii dla osób chorujących na stwardnienie rozsiane. W badaniu prowadzonym na University of Washington włączono 48 pacjentów z SM w fazie pilotażowej. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do dwóch grup. Jedna z grup została objęta trwającą sześć sesji terapią psychologiczną, a druga pozostawała bez interwencji badaczy. Sesje terapeutyczne w grupie interwencyjnej opierały się na założeniach i technice akceptacji i terapii zobowiązań (z ang. acceptance and commitment therapy ACT) oraz elementach terapii poznawczo-behawioralnej. Obie grupy przyjmowały standardowe leczenie.

Badanie pilotażowe prowadzono na małej grupie osób jednak wyniki wydają się być obiecujące. Uczestnicy z grupy objętej sesją wydawali się lepiej tolerować niepewność związaną z przebiegiem choroby oraz akceptować swoją diagnozę. 

Jak podkreślają naukowcy potrzebne są dalsze badania nad nową terapią. W przyszłym roku rozpocznie się faza druga badania z udziałem większej liczby pacjentów. Badacze nie negują jednocześnie skuteczności innych schematów terapii w SM takich jak techniki mindfulness czy też samodzielna terapia poznawczo-behawioralna. 

Źródło: https://www.psychologytoday.com/us/blog/minding-the-body/201907/coping-uncertainty-when-you-have-multiple-sclerosis

Choroba Parkinsona jest skutkiem odkładania się w mózgu patologicznych włókien α-synukleiny i stopniowego zaniku neuronów dopaminergicznych. Zmniejszona produkcja dopaminy przyczynia się do wystąpienia objawów schorzenia takich jak spowolnienie ruchowe, sztywność mięśni, drżenie spoczynkowe, zaburzenia chodu i postawy. Osoby, których dotknęła choroba Parkinsona zmagają się z licznymi trudnościami w codziennym funkcjonowaniu, a z czasem choroba prowadzi do utraty samodzielności oraz niepełnosprawności.

Od dawna przypuszczano, że choroba Parkinsona może być efektem bezpośredniego połączenia pomiędzy przewodem pokarmowym a mózgiem. W 2003 roku, podczas badań pośmiertnych mózgu, anatom Heiko Braak i jego współpracownicy zaproponowali teorię o możliwym rozprzestrzenianiu się włókien patologicznej α-synukleiny z przewodu pokarmowego drogą nerwu błędnego do istoty czarnej śródmózgowia. Nie potwierdzono jednak tego związku w modelach zwierzęcych.

Dawson i Han Seok Ko z Johns Hopkins University School of Medicine zaprojektowali model zwierzęcy choroby Parkinsona, który potwierdził tezę. W badaniu wykorzystano myszy laboratoryjne, którym wstrzyknięto wstępnie uformowane włókienka mysiej α-synukleiny do mięśni żołądkowo-jelitowych gęsto unerwionych przez nerw błędny.

Miesiąc po wstrzyknięciu zaobserwowano rozprzestrzenienie włókien α-synukleiny do jąder grzbietowych nerwu błędnego. W czasie kolejnych trzech miesięcy od iniekcji złogi patologicznego białka wykryto już w pniu mózgu oraz obszarze istoty czarnej śródmózgowia. Po siedmiu miesiącach stwierdzono obecność włókien α-synukleiny w obszarach takich jak: hipokamp, ​​prążkowie i opuszka węchowa.

W modelu zwierzęcym wykazano, że istnieje połączenie między przewodem pokarmowym a mózgiem. Wysunięto więc wniosek, że choroba Parkinsona może mieć związek z zaburzeniami w przewodzie pokarmowym. Odkrycia nie potwierdzono dotychczas u ludzi. Wnioski mogą posłużyć do dalszych badań nad etiologią choroby Parkinsona oraz stworzenia nowych metod profilaktyki i leczenia.

Źródło:

Neuron, Kim and Kwon et al.: „Transneuronal Propagation of Pathologic a-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson’s Disease”

Dawson T., et al. Neuron, 2019