\n

Choroba Parkinsona jest skutkiem odkładania się w mózgu patologicznych włókien α-synukleiny i stopniowego zaniku neuronów dopaminergicznych. Zmniejszona produkcja dopaminy przyczynia się do wystąpienia objawów schorzenia takich jak spowolnienie ruchowe, sztywność mięśni, drżenie spoczynkowe, zaburzenia chodu i postawy. Osoby, których dotknęła choroba Parkinsona zmagają się z licznymi trudnościami w codziennym funkcjonowaniu, a z czasem choroba prowadzi do utraty samodzielności oraz niepełnosprawności.

Od dawna przypuszczano, że choroba Parkinsona może być efektem bezpośredniego połączenia pomiędzy przewodem pokarmowym a mózgiem. W 2003 roku, podczas badań pośmiertnych mózgu, anatom Heiko Braak i jego współpracownicy zaproponowali teorię o możliwym rozprzestrzenianiu się włókien patologicznej α-synukleiny z przewodu pokarmowego drogą nerwu błędnego do istoty czarnej śródmózgowia. Nie potwierdzono jednak tego związku w modelach zwierzęcych.

Dawson i Han Seok Ko z Johns Hopkins University School of Medicine zaprojektowali model zwierzęcy choroby Parkinsona, który potwierdził tezę. W badaniu wykorzystano myszy laboratoryjne, którym wstrzyknięto wstępnie uformowane włókienka mysiej α-synukleiny do mięśni żołądkowo-jelitowych gęsto unerwionych przez nerw błędny.

Miesiąc po wstrzyknięciu zaobserwowano rozprzestrzenienie włókien α-synukleiny do jąder grzbietowych nerwu błędnego. W czasie kolejnych trzech miesięcy od iniekcji złogi patologicznego białka wykryto już w pniu mózgu oraz obszarze istoty czarnej śródmózgowia. Po siedmiu miesiącach stwierdzono obecność włókien α-synukleiny w obszarach takich jak: hipokamp, ​​prążkowie i opuszka węchowa.

W modelu zwierzęcym wykazano, że istnieje połączenie między przewodem pokarmowym a mózgiem. Wysunięto więc wniosek, że choroba Parkinsona może mieć związek z zaburzeniami w przewodzie pokarmowym. Odkrycia nie potwierdzono dotychczas u ludzi. Wnioski mogą posłużyć do dalszych badań nad etiologią choroby Parkinsona oraz stworzenia nowych metod profilaktyki i leczenia.

Źródło:

Neuron, Kim and Kwon et al.: „Transneuronal Propagation of Pathologic a-Synuclein from the Gut to the Brain Models Parkinson’s Disease”

Dawson T., et al. Neuron, 2019

https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(19)30488-X